急性冠状动脉综合征（《Braunwald心脏病学》姊妹卷）（第2版）_瑟鲁，（Pierre Theroux），高润霖著颜红兵，袁晋青译_9787811167696

　　《急性冠状动脉综合征（〈Braunwald心脏病学〉姊妹卷）（第2版）》作为《BraunWald心脏病学》的姊妹卷，为读者呈现了科学与临床知识的精华，均为迅速评估和处理急性冠状动脉综合征所必需。作为完全修订的最新版本，本书涵盖了急性冠状动脉综合征的最新基础研究、诊断和治疗的讲展。
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　　“疾病篇”涵盖了急性冠状动脉综合征的发病机制、分子机制、免疫系统的作用，还包括心肌细胞死亡和再生、药物遗传学等全新章节，通过此篇可以更加全面地理解急性冠状动脉综合征。
　　《急性冠状动脉综合征（〈Braunwald心脏病学〉姊妹卷）（第2版）》将最新的检测和治疗手段整合入临床实践中。新章节包括急性缺血性心脏病的生物标志物；无创检查在风险预测分层中的作用；靶病变与患者的风险程度；对抗血小板治疗的无反应性；急性冠状动脉综合征的出血问题和顽固性缺血发作的患者等内容。
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　　泡沫细胞在管腔和富含粘多糖的内膜聚集，数层泡沫细胞形成后，用肉眼就可在动脉内膜表面看到黄色的脂纹。泡沫细胞病变没有什么危害，如果去除导致它们形成的局部病理性的刺激是完全可逆的。例如，50％6个月以下的婴儿动脉内都可以见到这种病变，但数量会随着时间逐渐消退。青春期时，它们又会出现在动脉树上动脉粥样硬化形成趋势的区域，但只有部分会进展成晚期的动脉粥样硬化病变。过渡期病变
　　在一些泡沫细胞病变中，源自血液循环的脂蛋白的聚集仍在继续甚至更强，泡沫细胞层以下的肌弹性组织层出现独立的细胞外脂质池。脂质池形成的地方可见内膜平滑肌细胞的减少或丢失，但正常内膜结构没有严重破坏。目前研究显示脂质池的形成和凋亡的泡沫细胞的吞噬清除作用减弱有关。
　　带有基底部细胞外脂质池的泡沫细胞病变成为过渡期病变，有时指的是病理性内膜增厚。因为在组织学上还存在争议，正好处于无危害但广泛分布的脂纹与临床相关的较局限的病变之间。过渡期病变在20～30岁时的冠状动脉易致动脉粥样硬化的病变中比较常见。纤维粥样斑块
　　可逆的前期病变（泡沫细胞和过渡期病变）进展成不可逆的晚期（纤维）粥样斑块的关键步骤是独立的脂质池转变为一个或更多的融合的脂质核（或者称为坏死核、脂核或动脉粥样硬化核）。这个过程不可逆地破坏正常内膜结构，伴有细胞外基质降解，局部平滑肌细胞的坏死并遗留下一个缺少基质、无细胞的脂质粥样物质（胆固醇酯、游离胆固醇、磷脂和甘油三脂）和细胞碎片。
　　泡沫细胞凋亡和对凋亡细胞不完全的吞噬作用导致富含脂质的核的形成和增大。细胞坏死，包括凋亡和其他形式的坏死，发生在核的周边部。在动脉粥样硬化物质里可见巨噬细胞特异性抗原和细胞凋亡微粒。脂蛋白也可能没有经过泡沫细胞直接从血液中蓄积到核内，这实际上可能是主要的脂质的来源。在更晚期的斑块中，新生血管导致的斑块内出血可能是脂质，尤其是游离胆固醇的重要来源。从外膜延伸至斑块的基底和肩部的新生血管形成也是纤维粥样斑块期的一个常见特点。
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